• 技术详细介绍
    该项目利用细胞培养及分子生物学等技术明确了小胶质细胞被激活后，热休克蛋白60（HSP60）被释放至胞外并高表达，作用于周围的少突胶质前体细胞，导致细胞损伤或凋亡，采用抗体阻断技术证实了胞外的HSP60促进少突胶质前体细胞凋亡的作用机制。该项目从一个新的角度研究激活的小胶质细胞在OPC损伤和凋亡中的作用，具有一定的创新性，为神经科学在预防和治疗脱髓鞘相关性疾病提供了可能的理论基础。发表论文6篇。